yes, therapy helps!
Вярно ли е, че алкохолът убива невроните в мозъка?

Вярно ли е, че алкохолът убива невроните в мозъка?

Февруари 28, 2024

Една от основните и най-новите цели на неврологията е изследването на токсичните или вредните ефекти на психотропните вещества в мозъка. Чрез различни изследвания е било възможно да се разберат някои от последиците от консумацията на излишни химични съединения като етанол.

От там вярата, че алкохолът убива неврони, стана много популярен , До каква степен е вярно? Да видим в следващия текст.

  • Свързана статия: "Алкохолизъм: това са последиците от зависимостта от пиенето"

Как умират невроните?

За да започнем, ще си спомним накратко жизнения цикъл на невроните и това, което разбираме чрез "невронна смърт". Както при различните клетъчни популации, които съставят нашето тяло, нервните клетки (неврони) действат чрез механизъм на пролиферация, който включва загуба на клетки, обновяване и диференциация.


Смъртта на клетката се определя като спиране на нейните биологични процеси чрез необратими морфологични, функционални и биохимични промени, които я възпрепятстват да изпълнява своите жизнени функции (Sánchez, 2001). В този смисъл се смята, че се е появила невронна смърт, когато една нервна клетка загуби способността си да установи подходящи интерстициални връзки.

  • Може да ви заинтересува: "Части от човешкия мозък (и функции)"

Два основни типа невронална смърт

Невронната смърт е, когато нейните характеристики са значително променени, възпрепятстващи функционирането , А последната не съответства непременно на намаление на обема на клетките в засегнатите райони. Да видим сега двете основни типове невронална смърт:


1. Апоптоза

Също известен като програмирана смърт на неврони. Той има адаптивни цели, т.е. служи само за поддържане на връзките с най-честа употреба и се случва особено през първите години на развитие .

2. Некроза

Тя се състои в загубата на функциите на неврона поради влиянието на външни фактори. В този процес клетките не винаги са фагоцитозирани (т.е. те не се разпадат напълно в организма, което може да доведе до други медицински усложнения), но те се считат за мъртви, защото губят способността си да бъдат активирани и да създават връзки помежду си.

Казано по-горе, ще видим какъв е токсичният механизъм, който произвежда консумацията на алкохол и ако той има способността да генерира процес на апоптоза или некроза.

Токсичен механизъм на честа консумация на алкохол

Токсичните ефекти на етанола (алкохол за развлекателна употреба) варират в зависимост от специфичния регион на мозъка, в който действат. също Те варират в зависимост от възрастта или етапа на развитие, дозата и продължителността на експозициите .


Когато става въпрос за зрелия мозък, хроничното или интензивно излагане на етанол може да причини различни заболявания както на централната нервна система, така и на периферната нервна система, както и на скелетните мускули (de la Monte и Krill, 2014).

В резултат на това, в дългосрочен план, прекомерната консумация на алкохол значително променя изпълнителните функции. С други думи, алкохолът може да доведе до дегенеративна активност на нервната система, тъй като постепенно нарушава функцията на невроните, включително способността за оцеляване на невроните, клетъчната миграция и структурата на глиалните клетки. Без това последно означава, че невроните задължително се разпадат, да това може да означава окончателната загуба на функциите, която се отнася до определението за невронна смърт .

Това е така, защото сред много други неща прекомерната консумация на алкохол води до недостиг на тиамин, който е комплекс от витамин В, който е от съществено значение за провеждането на нервните сигнали и за доставянето на енергия на мозъка.

Дефицитът на тиамин намалява протеиновите нива в таламуса и също така модифицира нивата на невротрансмитер в хипокампуса и церебралната кора. В резултат на това той предизвиква промени в специалната памет и увеличава постоянното поведение. Също така, някои от дългосрочните последици включват загуба на функции, необходими за пластичност и невронно оцеляване.

Излагане на алкохол в пери и постнатален период

Съществува голяма част от научната литература, която отчита няколко от последствията от честото излагане на алкохол, както в по-късните етапи на перинаталния период, така и в първите години от живота (период, в който се осъществява човешкият мозък).

Това е в ранните етапи на постнаталното развитие, когато има експлозия на синаптогенеза, образуването на синапси или връзките между невроните. Няколко изследвания са съгласни, че етанолът (който има антагонистични свойства на глутаматните рецептори - главният възбуждащ невротрансмитер в мозъка -), предизвиква вредния и широко разпространен процес на апоптоза , Това е така, защото такава антагонистична активност благоприятства ексцитотоксичната невродегенерация и анормалното инхибиране на невронната активност.

За да го кажем по друг начин, етанолът предотвратява преминаването на глутамат, което от своя страна възпрепятства образуването на синапси, благоприятствайки ненужен процес на програмирана невронна смърт. Горното е прието като едно от възможните обяснения за намаляването на мозъчната маса и синдрома на човешкия фетален алкохол при новородени.

Струва си да се отбележи, че незрелата незрелост, характерна за първите години на човешкото развитие, е особено чувствителен към различни агенти на околната среда които могат да генерират вредни модификации в синаптичните връзки. Сред тези агенти е етанолът, но не е единственият и може да идва от различни емитери, често извън самата бременност или самият дете.

Някои вредни ефекти на алкохола в работника

Според Сузане М. де ла Монте и Джилиан Дж. Крил (2014 г.), причините за дегенерация на мозъка и атрофия при хора с алкохолизъм се дискутира непрекъснато в научната общност .

В прегледа си за човешката невропатология, свързана с алкохола, публикувано в списание Acta Neuropathologica, ни се казва, че основните тъкани, които удължената консумация на алкохол засяга в зрелия мозък, са следните: пурикийските и гранулираните клетки и влакна от бяло вещество. Накратко ще обясним какво се състои от горе.

1. Намаляване на бялото вещество

Най-видимата и изучена вредна реакция в мозъка на хора, които са консумирали алкохол в излишък, е намаляването на бялото вещество. Клиничните прояви, които произтичат от този диапазон от тънко или неоткриваемо влошаване, до когнитивно износване с важни дефицити в изпълнителните функции , Научните открития показват, че кортикалната атрофия, произтичаща от прекомерната консумация на алкохол, е свързана с окончателна загуба на синапси или със значително увреждане на техните функции.

  • Може би ви интересува: "Бяло вещество на мозъка: структура и функции"

2. Гранулирани клетки и клетки на пурики

Грануларните клетки са най-малките от мозъка. Те се намират в различни части на малкия мозък, граничещи с клетките на пурики, които са вид неврони, известни като GABAergic. Последните са едни от най-големите неврони, които са били разположени досега.

Между другото, те са отговорни за регулирането на сензорните и двигателните функции. Редовната консумация на алкохол, която трае между 20 и 30 години, води до намаляване с 15% на клетките на Пуркине, докато през същите години високото потребление води до 33,4% (де ла Монте и Крил, 2014 г.). Дегенерацията на тези клетки във верите (пространството, което разделя двете церебрални полукълба) корелира с развитието на атаксия; докато загубата му в страничните листа е свързана с когнитивни промени.

В резюме

В обобщение можем да кажем, че алкохолът това може да доведе до временно и трайно влошаване в дейността на нервните клетки, продукт на важни модификации в структурата на тези клетки и способността им да установяват комуникация.

До голяма степен тежестта на увреждането зависи от продължителността на излагане на алкохол, както и от възрастта на лицето и конкретната област на мозъка, където е настъпила вредата.

Ако вредата е постоянна, то е невронна смърт, но това е проучено само в случая на хора, чиято консумация на етанол е не само развлекателна, но и прекомерна и продължителна. По подобен начин е проучена и програмираната загуба на невронална активност, дължаща се на експозиция на алкохол през перинаталния период и в организми с няколко години живот.

В случай на прекомерна и продължителна консумация в зряла възраст, това е невронална некроза, дължаща се на ексцитотоксичност; докато в случаите на експозиция по време на пери и постнаталното развитие е не-адаптивна апоптоза. В този смисъл алкохолът, консумиран в излишък от много години, както и много ранният контакт с това вещество, могат да доведат до смъртта на невроните, наред с други вредни за здравето последици.

Библиографски справки:

  • De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Човешка алкохолно-свързана невропатология. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
  • Creeley, C. & Olney, J. (2013). Индуцирана от наркотика апоптоза: Механизъм, чрез който алкохолът и много други лекарства могат да разрушат развитието на мозъка. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
  • Tokuda, К., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011 г.). Етанолът подобрява невростерогенезата в хипокампалните пирамидални неврони чрез парадоксално активиране на NMDA рецепторите. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
  • Фелдщайн, А. & Горес, Ж. (2005). Апоптоза при алкохолен и неалкохолен стеатохепатит. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
  • Той, Дж., Никсън, К., Шетти, А. & Крюс, Е. (2005). Хроничното излагане на алкохол намалява хипокампалната неврогенеза и дендритния растеж на новородените неврони. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
  • Olney, J. (2002). Нови прозрения и нови проблеми в развиващата се невротоксикология. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
  • Goodlett, C. & Horn, К. (2001). Механизми на индуцирано от алкохола увреждане на развиващата се нервна система. Изследване на алкохола и здраве. 25 (3): 175-184.
  • Sánchez, V. (2001). Регулаторни механизми на неклеротична клетъчна смърт. Кубински вестник на биомедицинските изследвания, 20 (4): 266-274.

СУИЦИД. ПОСЛЕСМЕРТНАЯ СУДЬБА (Февруари 2024).


Свързани Статии