yes, therapy helps!
Историята на синапсите

Историята на синапсите

Декември 9, 2021

Мозъкът съдържа хиляди и хиляди взаимовръзки между неговите неврони, които са разделени от малко пространство, известно като синапси. Това е мястото, където предаването на информация преминава от неврон към неврон .

От известно време се вижда, че дейността на синапса не е статична, т.е. не винаги е същата. Тя може да бъде подобрена или намалена вследствие на външни стимули, като неща, които живеем. Това качество на способността за модулиране на синапса е известно като церебрална пластичност или невропластичност.

Досега се приема, че тази способност за модулиране на синапсите активно участва в две дейности, които са важни за развитието на мозъка като ученето и паметта. Казвам досега, тъй като има нова алтернатива на тази обяснителна схема, според която за да разберем функционирането на паметта, синапсите не са толкова важни както обикновено се вярва.


Историята на синапсите

Благодарение на Рамон и Кайал знаем, че невроните не образуват единна тъкан, но всички те са разделени от интернационални пространства, микроскопични места, които по-късно Шеррингтън би нарекъл "синапси". Десетилетия по-късно психологът Доналд Хеб ще предложи теория, според която синапсите не винаги са еднакви във времето и могат да бъдат модулирани, т.е. той говори за това, което познаваме като невропластичност: Два или повече неврони могат да причинят консолидация или влошаване на връзката между тях , което прави някои комуникационни канали по-чести от други. Като любопитен факт, петдесет години преди прилагането на тази теория, Рамон и Кайал остави доказателства за съществуването на тази модулация в неговите писания.


Днес познаваме два механизма, които се използват в процеса на мозъчната пластичност: дългосрочно потенциране (LTP), което е интензификация на синапса между два неврони; и дългосрочна депресия (LTD), която е противоположна на първата, т.е. намаляване на предаването на информация.

Памет и невронаука, емпирични доказателства с противоречия

Ученето е процесът, чрез който свързваме нещата и събитията в живота, за да придобием нови знания. Паметта е активността за поддържане и запазване на това знание, научено с течение на времето. През цялата история са проведени стотици експерименти в търсене на това как мозъкът изпълнява тези две дейности.

Класически в това изследване е работата на Kandel и Siegelbaum (2013) с малък безгръбначен, морски охлюв, известен като Aplysia. В това разследване, те видяха, че промените в синаптичната проводимост се генерират вследствие на това как животното реагира на околната среда , което показва, че синапът е включен в процеса на учене и запаметяване. Но по-скорошен експеримент с Aplysia от Chen et al. (2014 г.) откри нещо, което се сблъсква със заключенията, направени по-рано. Проучването разкрива, че дългосрочната памет продължава да съществува в животното в моторните функции, след като синапсът е бил подтиснат от лекарствата, поставяйки под съмнение идеята, че синапсата участва в целия процес на паметта.


Друг случай, който подкрепя тази идея, произтича от експеримента, предложен от Johansson et al. (2014). По този повод бяха изследвани Purkinje клетки на малкия мозък. Тези клетки имат сред своите функции да контролират ритъма на движенията и да бъдат стимулирани директно и подтискайки синапсите от наркотици, срещу всички прогнози, те продължават да определят скоростта. Йохансон заключава, че неговата памет не е повлияна от външни механизми и че самите клетки на Пуркине са тези, които контролират механизма поотделно, независимо от влиянията на синапсите.

Накрая, проект на Ryan et al. (2015) показва, че силата на синапса не е критична точка в укрепването на паметта. Според неговата работа при инжектиране на протеинови инхибитори при животни се получава ретроградна амнезия, т.е. те не могат да запазят нови знания. Но ако в същата ситуация прилагаме малки светлинки, които стимулират производството на определени протеини (метод, известен като оптогенетика), можем да запазим паметта въпреки предизвиканата химическа блокада.

Учене и памет, обединени или независими механизми?

За да запомним нещо, първо трябва да научим за това , Не знам дали това се дължи на това, но текущата невротехническа литература има тенденция да обединява тези две думи и експериментите, на които се основават, обикновено имат двусмислено заключение, което не позволява да се прави разлика между учебния процес и паметта, което затруднява разбирането, ако те използват общ механизъм или не.

Добър пример е работата на Мартин и Морис (2002) в изследването на хипокампуса като учебен център. Изследователската база се фокусира върху рецепторите на N-метил-D-аспартат (NMDA), протеин, който разпознава невротрансмитерния глутамат и участва в LTP сигнала. Те демонстрираха, че без дълготраен потенциал в клетките на хипоталамуса е невъзможно да се научат нови знания. Експериментът се състои в прилагане на NMDA рецепторни блокери при плъхове, които са оставени във воден барабан със сал, като не могат да научат мястото на сала, като повторят теста, за разлика от плъховете без инхибитори.

Последващи проучвания показват, че ако плъхът получи тренировка преди приложението на инхибиторите, плъхът "компенсира" загубата на LTP, т.е. има памет. Заключението, което искаме да покажем, е това LTP участва активно в ученето, но не е толкова ясно, че го прави в извличането на информация .

Влиянието на церебралната пластичност

Има много експерименти, които показват това невропластиката участва активно в придобиването на нови знания , например гореспоменатия случай или в създаването на трансгенни мишки, в които се елиминира генът за продуциране на глутамат, което сериозно затруднява изучаването на животното.

Вместо това, вашата роля в паметта започва да бъде по-съмнителна, както сте прочели с няколко цитирани примера. Теорията започва да се проявява, че механизмът на паметта е вътре в клетките, а не в синапсите. Но както показва психологът и неврологът Ралф Адолф, неврологията ще реши как учението и паметта ще работят през следващите петдесет години , тоест, само времето изяснява всичко.

Библиографски справки:

  • Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., and Glanzman, D.L. (2014). Възстановяване на дългосрочната памет след изтриване на нейното поведенческо и синаптично изразяване в Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
  • Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., and Hesslow, G. (2014). Механизми за проследяване и синхронизиране на паметта, локализирани до церебрални клетки на Purkinje. Proc. Natl. Акад. Sci USAA. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
  • Kandel, E.R., and Siegelbaum, S.A. (2013). "Клетъчни механизми за съхранение на имплицитна памет и биологичната основа на индивидуалността", в Принципи на нервните науки, 5-то издание, Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA и AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill ), 1461-1486.
  • Martin, S.J., and Morris, R.G.M. (2002). Нов живот в стара идея: прегледана синаптичната пластичност и споменатата хипотеза. Хипокампус 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
  • Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, М., Arons, A., and Tonegawa, S. (2015). Енграмните клетки запазват паметта при ретроградна амнезия. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.

Тайны следствия. 17 сезон. Явный мотив. 9 фильм. 1 - 2 серия (2017) Детектив @ Русские сериалы (Декември 2021).


Свързани Статии