yes, therapy helps!
Ролята на глия при неврологично заболяване

Ролята на глия при неврологично заболяване

Юни 18, 2021

Тъй като вярването, че глиалните клетки съществуват само за да осигурят структурна подкрепа на невроните , все повече и повече се открива с по-голяма честота, че тези микроскопични елементи са много включени в правилното функциониране на нервната система. Сред обичайните функции, извършвани от глията, ние намираме защитата срещу увреждане и нашественици, храненето на невроните или подобряването на електрическите импулси, което означава, че те са много повече от обикновена подкрепа за развитието на такива неврони и както се мисли в миналото.

От растящото проучване за глия, ние също така гледаме как тези клетки (които представляват повечето от компонентите на мозъка) участват в неврологични заболявания и разстройства , нещо, което досега беше направено само при изследването на различни видове неврони.


Важно е да се разбере степента, в която невроглията се намесва в тези процеси, тъй като това може да е един от начините за намиране на лечения в бъдеще.

Бърз преглед: какво е глия?

В централната нервна система (ЦНС) намираме три основни класа глиални клетки : олигодендроцитите, отговорни за поставянето на миелиновата обвивка в невроните; микроглиа, чиято функция е защитата на мозъка; и астроцитите, които представят множество функции за подпомагане на невроните.

За разлика от SNC, в периферната нервна система (SNP) се открива само един главен тип невроглиа, Sch клетки затопли , които са подразделени на три. Основно, те са отговорни за генерирането на миелиновия слой в аксоните на невроните.


  • За да научите повече за тази тема, можете да направите справка в тази статия: "Глиални клетки: много повече от лепилото на невроните"

Болести и нарушения, свързани с глия

В момента има нарастващи доказателства, че невроглията играе роля при заболявания, които засягат ЦНС , както за добро, така и за лошо. Тук представям малък списък от тях, обхващащ различни видове заболявания, в които коментирам импликацията (в днешно време известна) на глиалните клетки в тях. Вероятно в бъдеще ще бъдат открити още много подробности.

1. Временна и постоянна парализа

Парализата се претърпява, когато връзката между неврон, последвана от неврони, се губи , защото вашият "комуникационен маршрут" е нарушен. По принцип, глия може да отделя вещества, известни като невротрофи, които стимулират растежа на невроните. Както при SNP, това позволява мобилността да се възстанови с течение на времето. Но това не е така в ЦНС, страдащи от постоянна парализа.


За да се докаже, че глията е включена в невъзстановяването, тъй като това е единственото нещо, което отличава тази неврологична промяна, когато се случва в SNP или CNS, Алберт Дж. Агуайо проведе в 80-те години експеримент, в който плъхове с увреден гръбначен стълб (т.е. с парализа), те са получили трансплантация на седалищната нервна тъкан към засегнатия район. Резултатът е, че след два месеца плъховете се върнаха, за да се движат с пълна естественост.

При последващи разследвания е установено, че има съвкупност от фактори, които не позволяват пълното възстановяване на връзката. Едно от тях е самият миелин, който произвеждат олигодендроцитите, които при формирането на обвивката предотвратяват растежа на неврона , Целта на този процес е неизвестна в момента. Друг фактор е излишното увреждане, причинено от микроглита, тъй като веществата, освободени за защита на системата, също са вредни за невроните.

2. болест на Кройцфелд-Якоб

Това невродегенеративно заболяване се причинява от инфекцията на прион, който е абнормен протеин, който е придобил автономия. Друго име, което получава, е това на спонгиформната енцефалопатия, тъй като мозъкът на засегнатите завършва с пълни дупки , давайки усещането за гъба. Един от вариантите му предизвика здравословен сигнал през деветдесетте години, известен като болест на лудите крави.

Предава се, ако е погълнат, прионът има способността да пресече селективната кръвно-мозъчна бариера и да попадне в мозъка. В ЦНС, тя инфектира неврони, както и астроцити и микроглиа, възпроизвежда и убива клетки и създава все повече и повече приони.

Не съм забравил олигодендроцитите и изглежда така Този тип глия е устойчив на инфекция от приони, но не издържа на оксидативно увреждане които се появяват като част от борбата, която микроглия извършва в опит да защити невроните. През 2005 г. бе съобщено, че протеинът в нормално състояние, който генерира приона, се открива в миелина на ЦНС, въпреки че неговата функция е неизвестна.

3. Амиотрофична латерална склероза (ALS)

ALS е дегенеративно заболяване, което засяга моторните неврони , че постепенно губят функционалност и причиняват загуба на мобилност, докато стигнат до парализа.

Причината е мутация в гена, който кодира ензима Супероксид Дисмутаза 1 (SOD1), който има фундаментална функция за оцеляването на клетките, което е премахването на свободните радикали от кислорода. Опасността от радикалите е, че те не балансират заряда в цитоплазмата, което в крайна сметка води до клетъчни неизправности и смърт.

В експеримент с мишки с мутирал вариант на SOD1 гена се наблюдава как те развиват ALS заболяване. Ако мутацията в двигателните неврони беше предотвратена, мишките останаха здрави. Изненадата се появи при контролната група, където само моторните неврони показаха мутацията. Теорията показва, че при тези мишки мотоневроните ще умрат и ще генерират болестта. Но това не се случи и за изненадата на всички мишките бяха очевидно здрави. Заключението е, че клетките в близост до моторните неврони (глия) имаха някакъв механизъм, свързан със SOD1 който предотвратява невродегенерацията.

По-специално, жизненоважниците на невроните са астроцитите. Ако здравите мотоневрони, отгледани в плака, са свързани с астроцити с недостиг на SOD1, те умират. Изводът е, че мутиралите астроцити освобождават някаква токсична субстанция за моторните неврони, обяснявайки защо само тези типове неврони умират в развитието на болестта. Разбира се, токсичният агент все още остава загадка и обект на разследване.

4. Хронична болка

Хроничната болка е разстройство, в което постоянно болковите клетки се поддържат активни, без никакви увреждания, които причиняват тяхното стимулиране , Хроничната болка се развива, когато има промяна в циркулацията на ЦНС след травма или заболяване.

Линда Уоткинс, изследовател на болката в университета в Колорадо, подозира, че микроглията може да участва в хроничната болка, като е в състояние да освободи цитокини - вещество, което се секретира при възпалителен отговор и активизира болката.

За да провери дали е прав, той направи тест на плъхове с хронична болка, причинена от увреждане на гръбначния стълб. Те прилагат миноциклин, който се насочва към микроглита, предотвратявайки неговото активиране и вследствие на това не освобождава цитокини. Резултатът е незабавен, а плъховете вече не страдат от болка .

Същата проучвателна група откри механизма, чрез който микроглията разпознава, когато една зона е повредена. Повредените неврони освобождават вещество, известно като фракталцин, че микроглията разпознава и защитава секретиращите цитокини , Проблемът с хроничната болка е, че поради някаква причина микроглията не спира да освобождава цитокини, като постоянно стимулира производството на усещането за болка, въпреки факта, че няма вреда.

5. Алцхаймер

Алцхаймер е заболяване, което унищожава невроните и тяхната комуникация, което води до загуба на памет , Марка на това заболяване върху анатомията на мозъка е появата на сенилни плаки в различни региони на мозъка. Тези плаки са агрегат на протеин, наречен бета-амилоид, който е токсичен за невроните.

Кой генерира това токсично натрупване е астроцитите. Този тип глия има способността да генерира бета-амилоидния пептид, тъй като може да преработи своя прекурсор, амилоидният прекурсорен протеин (АРР). Причината за това не е ясно.

Друг знак е, че около плочите се наблюдава голямо количество микроглиа, които в опит да защитят тъканта, се групират да се борят срещу натрупването на бета-амилоид и да отделят токсични вещества (като цитокини, хемокини или реактивен кислород), които вместо да помагат, насърчават смъртта на невроните, тъй като то е токсично за тях. Освен това те нямат ефект върху сенилната плака.


Ayurveda Art of Being 2001.avi BG SUB / Аюрведа - Изкуството на живота (Юни 2021).


Свързани Статии